Um dos maiores desafios associados ao aumento da expectativa de vida é a crescente incidência de demência — um conjunto de sintomas que comprometem as funções cognitivas e a capacidade de realizar atividades diárias

O exercício físico como intervenção médica é eficaz na prevenção e no controle de muitas doenças crônicas e complexas, incluindo a demência.

Há evidências que sugerem que o exercício aeróbico regular protege contra a atrofia cerebral relacionada à idade e reduz o risco de declínio cognitivo.

Os mecanismos pelos quais o exercício exerce um efeito neuroprotetor ainda precisam ser elucidados, mas podem estar relacionados à manutenção do volume cerebral e da sobrevivência neuronal, à melhora da densidade e função cerebrovascular e/ou ao aumento da plasticidade sináptica. Além disso, há evidências crescentes que sugerem que os efeitos benéficos do exercício sobre a saúde cerebral e a função cognitiva são, pelo menos em parte, mediados por fatores liberados pelo músculo esquelético durante a contração.

O fato de o cérebro responder ao exercício sugere que fatores periféricos derivados do músculo, ou “miocinas”, podem desempenhar um papel fundamental na comunicação entre músculo e cérebro e na neuroproteção induzida pelo exercício. No entanto, a “dose” mais eficaz de exercício aeróbico para promover alterações benéficas nessas vias de miocinas ainda é desconhecida.

Figura – Efeitos das miocinas no BDNF e, consequentemente, na saúde cerebral. Diversas miocinas, incluindo FNDC5, irisina, CTSB e VEGF, são liberadas pelo músculo esquelético durante o exercício e contribuem para os efeitos neuroprotetores do mesmo. Essas miocinas atuam indiretamente na saúde cerebral, atravessando a barreira hematoencefálica (BHE) e aumentando a expressão de BDNF no cérebro. O BDNF, por sua vez, melhora a neurogênese, a plasticidade sináptica, a formação, o crescimento e a diferenciação. O intrincado circuito endócrino músculo-cérebro sugere um papel central do BDNF na mediação dos efeitos das miocinas na função cerebral. Gerado por NZ no Biorender. BBB, barreira hematoencefálica; BDNF, fator neurotrófico derivado do cérebro; CTSB, catepsina B; FNDC5, proteína 5 contendo domínio tipo III da fibronectina; KA, ácido quinurênico; PGC-1α, coativador 1-alfa do receptor gama ativado por proliferadores. PPARα/δ, receptor ativado por proliferador de peroxissoma; VEGF, fator de crescimento endotelial vascular.

Especificamente, a maior parte das evidências até o momento provém de estudos que utilizaram exercícios de intensidade moderada, e pesquisas que investigam os benefícios de exercícios de alta intensidade são escassas.

Figura – Intensidade do exercício e miocinas neuroprotetoras. Exercícios de alta intensidade podem levar a grandes aumentos no lactato sanguíneo, promovendo a regulação positiva do BDNF dependente de lactato via miocinas. Além disso, exercícios de alta intensidade aumentam o conteúdo de KAT induzido por PGC-1α no músculo, reduzindo a neurotoxicidade e promovendo vias de miocinas neuroprotetoras. Gerado por NZ no Biorender. BDNF, fator neurotrófico derivado do cérebro; KAT, quinurenina aminotransferase; PGC-1α, coativador 1-alfa do receptor gama ativado por proliferadores.

Considerando o papel bem estabelecido do treinamento intervalado de alta intensidade na proteção contra diversas condições médicas, mais pesquisas são necessárias para identificar a “dose” de exercício mais eficaz para potencializar os efeitos benéficos dessas miocinas.

• Citação: Zare N, Bishop DJ, Levinger I, Febbraio MA, Broatch JR. Exercise intensity matters: A review on evaluating the effects of aerobic exercise intensity on muscle-derived neuroprotective myokines. Alzheimers Dement (N Y). 2025 Feb 19;11(1):e70056.
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