O exercício regular ajuda a manter o osso saudável e a melhorar a saúde óssea, estimulando a formação e a força óssea por meio de carga mecânica, mesmo que não melhore significativamente a DMO. 

A descarga esquelética ocorre em certa medida à medida que as pessoas envelhecem devido à diminuição da atividade física e aumento do tempo sedentário. 

Do ponto de vista mecanicamente centrado, atividades que geram cargas mais intensas ou mais rápidas (como treinamento de resistência e saltos) são excelentes para promover a saúde óssea, pois estimulam de forma significativa as células ósseas existentes. Consequentemente, o exercício saudável para os ossos estimula as células-tronco mesenquimais a se diferenciarem em linhagens de osteoblastos, produzindo assim mais células ósseas saudáveis. 

Forças mecânicas aplicadas ao tecido ósseo induzem o movimento do fluido intersticial ao longo dos túbulos e poros das células ósseas, causando tensão de cisalhamento em nível celular e deformação da membrana plasmática da célula óssea. Essas alterações levam ao início do processo de remodelação óssea e estimulam os ciclos de reabsorção e formação óssea. 

Estudos têm demonstrado que exercícios de levantamento de peso, treinamento de resistência ou treinamento de VCI ajudam a manter ou melhorar a massa óssea e melhorar a DMO de mulheres na pós-menopausa, promovendo assim a saúde e a melhoria da qualidade de vida.

Além disso, independentemente das cargas mecânicas, o exercício aeróbico pode aumentar a sobrevivência dos osteócitos através do transporte alterado de macronutrientes, liberação de miohormônios estimulados pelo exercício e preservação do reparo celular ou mitocondrial. 

A razão provável é que fatores musculares (como miostatina e irisina) secretados por fatores musculares e ósseos (como osteocalcina, TGF-β e PGE2) secretados por osteócitos podem interagir entre si e sua secreção é regulada por carga mecânica. 

Outros estudos mostraram que, ao aumentar a glicólise aeróbica, a irisina pode promover a proliferação de osteoblastos. 

Vários estudos mostraram que o exercício regular de resistência pode retardar a degeneração relacionada à idade do número e capacidade e disfunção mitocondrial.

Esta revisão descreve que as alterações na apoptose, reação inflamatória e autofagia são contribuintes significativos para a patogênese da OP. Além disso, alterações epigenéticas, como alterações no RNA não codificante e metilação do DNA, também são cruciais na patogênese da OP. Alterações induzidas pelo exercício no estresse mecânico, hormônios, citocinas, epigenética e vias de sinalização podem regular essas alterações patológicas, regulando assim o metabolismo ósseo, promovendo a formação óssea. Diferentes itens esportivos, intensidade, duração e frequência podem ter efeitos variados no corpo.

Atualmente, existem poucos estudos sobre os efeitos do exercício em circRNAs, metilação de DNA e autofagia em pessoas com osteoporose. Para investigar o mecanismo do exercício para aliviar a OP e estabelecer as bases para o tratamento clínico, são necessárias mais pesquisas clínicas, bem como ensaios in vitro e in vivo .

Citação: Lin Zhang et al. Exercise for osteoporosis: A literature review of pathology and mechanism.Front. Immunol., 2022.

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