O exercício tem sido amplamente confirmado como promotor da saúde física e mental de idosos. Ele também afeta significativamente algumas doenças crônicas em idosos, especialmente prevenindo e tratando doenças músculo-cerebrais. Muitos estudos têm mostrado que o exercício tem um efeito positivo no retardo do declínio da função cognitiva e da função motora em adultos mais velhos e pode reduzir a probabilidade de sua ocorrência ou retardar ou reverter sua progressão

As funções relacionadas do músculo esquelético e do cérebro diminuem significativamente com a idade, e as doenças relacionadas ao músculo e cérebro são principalmente associadas umas às outras.

O exercício pode promover a secreção de miocinas no músculo esquelético, mostrando um efeito benéfico na função de ambos, refletindo a interação músculo-cérebro. No entanto, o principal mecanismo de ação das miocinas reguladas pelo exercício em doenças músculo-cérebro permanece obscuro. 

Resumo: Esta revisão pretende classificar e explorar o principal mecanismo do efeito das miocinas reguladoras do exercício em doenças músculo-cérebro por meio do resumo da literatura relevante sobre o nível de miocinas reguladoras motoras nos últimos anos e prestar atenção especial ao impacto do tipo de exercício, intensidade e duração nos níveis de expressão de miocinas. 

Mensagens principais: Este trabalho pode ter certo valor para o tratamento subsequente de exercícios de doenças crônicas em idosos e para pesquisas futuras sobre interação músculo-cérebro.

A literatura incluída neste artigo analisou as alterações nos níveis de miocinas como BDNF, IGF-1, IL-6 e irisina após diferentes intervenções de exercícios, que envolveram doenças relacionadas à idade, como DA, diabetes, síndrome metabólica, declínio da função cognitiva, neuroinflamação e distúrbios metabólicos. O BDNF pode regular o desenvolvimento e a diferenciação de novos neurônios e promover a sobrevivência dos neurônios, o que tem um excelente efeito promotor na função cognitiva. A IL-6 medeia os efeitos antiinflamatórios inibindo o TNF-α e a IL-1 e ativando a IL-1ra e a IL-10. A IL-6 desempenha um papel neurotrófico, assim como o VEGF, enquanto o CATB e o IGF-1 desempenham um papel neuroprotetor. O IGF-1 também pode ativar a via da proteína quinase celular e a via da fosfatidilinositol-3 quinase, inibindo assim a apoptose celular e reduzindo a possibilidade de patogênese neuropática para prevenir o declínio cognitivo.

Citação: Bingqing Wang, Jiling Liang, Chen Lu, Aming Lu, Cenyi Wang; Exercise Regulates Myokines in Aging-Related Diseases through Muscle-Brain Crosstalk. Gerontology 12 February 2024; 70 (2): 193–209.

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