O exercício previne potencialmente metástases hepáticas de câncer colorretal ao suprimir a célula-tronco epitelial tumoral por meio da regulação negativa do RPS4X
O câncer colorretal (CCR) é o terceiro tumor mais prevalente globalmente. O fígado é o local mais comum para metástase de CCR, e o envolvimento do fígado é uma causa comum de morte em pacientes com CCR em estágio avançado.
Consequentemente, mitigar a metástase hepática de CCR (CRLM) é essencial para melhorar o prognóstico de CCR e aumentar a sobrevivência.
O exercício demonstrou ser um método eficaz para melhorar o prognóstico de muitos tipos de tumores. No entanto, a capacidade do exercício de inibir o CRLM ainda precisa ser completamente investigada.
Métodos
Os conjuntos de dados GSE157600 e GSE97084 foram usados para análise. Um conjunto de dados pan-câncer que foi uniformemente normalizado foi baixado e analisado do banco de dados da UCSC: TCGA, TARGET, GTEx (PANCAN, n = 19.131, G = 60.499). Várias análises avançadas de bioinformática foram conduzidas, incluindo análise de sequenciamento de célula única, algoritmo de correlação e triagem prognóstica. O microarray tumoral CRC (TMA), bem como experimentos com células/animais, são usados para validar ainda mais os resultados da análise.
Resultados
A maior variabilidade foi encontrada em células epiteliais do grupo tumoral. RPS4X foi geralmente regulado positivamente em todos os tipos de CRC, enquanto o exercício regulou negativamente a expressão de RPS4X .
Uma expressão reduzida de RPS4X pode prolongar a sobrevivência do tumor e reduzir a metástase do CRC. RPS4X e marcador de tronco tumoral-CD44 foram altamente correlacionados positivamente e a redução da expressão de RPS4X reduziu o tronco tumoral tanto in vitro quanto in vivo .
Conclusão
A regulação positiva de RPS4X pode aumentar a stemness do CRC e aumentar as chances de metástase. O exercício pode reduzir a metástase do CRC por meio da regulação de RPS4X .
- Citação: Wan, Renwen et al. Exercise potentially prevents colorectal cancer liver metastases by suppressing tumor epithelial cell stemness via RPS4X downregulation. Heliyon, Volume 10, Issue 5, e26604
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